Особенности головной боли при ишемическом инсульте

Е.А. Гомжина

Медицинская академия , г. Смоленск

Введение. Одной из жалоб, предъявляемых пациентами в момент возникновения инсульта или в постинсультном периоде, является боль. При этом болевые ощущения настолько разнообразны, что при первом контакте с больным, трудно ответить на вопрос - какую роль сыграл инсульт в появлении тех или иных болевых феноменов. Рассматривая потенциальные источники боли, можно выделить одни, которые имели место до инсульта и сопутствовали основному заболеванию и другие, в возникновении которых, сыграл первоочередную роль.

Среди имеющегося разнообразия болевых феноменов, в первую очередь, следует выделить и остановиться на изложении головной боли, боли в плече и центральной постинсультной боли.

Головная боль (ГБ) - нередко сопровождает, как различные стадии ишемического инсульта (ИИ), так и постинсультный период.

История изучения головной боли при инсульте уходит в эпоху Возрождения, когда Thomas Willis в 1664 году впервые описал клинические характеристики ГБ и предположил прямую зависимость от болезни (ИИ). Однако, несмотря на кажущуюся взаимосвязь этих явлений, остаётся много открытых и спорных вопросов, требующих уточнения.

Эпидемиология. Частота ГБ при ИИ обсуждается в работах многих авторов и, в целом, колеблется в широком диапазоне, что вероятно связано с различиями в выборе групп исследования, а также неоднозначным методическим подходом к интерпретации клиники ГБ. В то же время большинство исследователей определяют зависимость клиники ГБ от подтипа ИИ (тромбоэмболический, лакунарный и др.), а также от его локализации. Так по данным Fisher (1968), при окклюзии внутренней сонной артерии ГБ наблюдается у 31% пациентов, а при ТИА и инфаркте в бассейне основной артерии - в 35% и в 44% и соответственно. В Гарвардский объединённый регистр инсульта Mohr (1978) представил данные, где ГБ наблюдалась у 9% пациентов с эмболией церебральных сосудов, у 12% пациентов с тромбозом крупных артерий и у 3% - с лакунарными инфарктами. В то же время, этот феномен предшествовал ИИ в 10% пациентов при тромбозе крупных церебральных артерий, в 5% при кардиоэмболии и в 6% - при лакунарном инфаркте. В постинсультном периоде ГБ представлена 9%, 11% и 7% соответственно. В другом исследовании, проведенном Medina (1975) ГБ наблюдалась в 65% с ТИА (у 59% больных с поражением передней и средней мозговой артерии и у 75% - с вовлечением артерий Виллизиева круга), в то время, как при ИИ - в 44%. По данным других авторов Fisher (1951), Loeb (1974), Priano (1974), Edmeads (1986), Portenoy (1984) ГБ при ТИА или других подтипах ИИ выявлялась у 13-50% пациентов.

Если суммировать результаты большинства исследователей, то можно сделать вывод, что у 15-75% пациентов ГБ может предшествовать, совпадать с началом неврологического дефицита или наблюдаться в постинсультном периоде. Такой широкий диапазон частоты ГБ, наряду с описанными выше факторами, отчасти связан с характером проводимого исследования (проспективный или ретроспективный), а также применением объективных методов оценки результатов. К примеру, КТ-сканирование не всегда использовалось как клинический критерий для дифференциальной диагностики геморрагии и ишемии, и некоторые геморрагические инсульты могли быть включены в ишемическую категорию, поднимая цифру частоты ГБ в последней группе.

Подтверждением этого является меньшая распространенность ГБ, полученная Portnoy (1984), в ходе комплексного обследования (компьютерная томография, радионуклидная сцинтиграфия, ангиография и спинномозговая пункция) с целью уточнения характера ишемического процесса. Автором отмечено наличие ГБ у 29% больных с кардиоэмболией, у 17% - с лакунарным инфарктом и у 36% - с ТИА.

Интересным представляется и тот факт, что у 60% больных ГБ предшествовала инсульту, напоминая по описанию головную боль напряжения или мигрень, и только у 25% впервые появлялась в момент возникновения неврологического дефицита.

Примечательно, что выявлена зависимость от локализации ишемии. Так, Fisher (1968) отмечал ГБ у 31% больных с тромбозом внутренней сонной артерии, в 21% - при тромбозе и эмболии средней мозговой артерии, при локализации тромбоза в вертебробазилярной системе - у 44% пациентов, а при тромбозе задней мозговой артерии процент ГБ увеличивался до 50%. По Grindall и Toole (1974) ГБ при ТИА в бассейне сонных артерий встречалась у 25% больных, а в вертебробазилярном бассейне - у 33%.

Таким образом, при очагах ишемии в вертебробазилярном бассейне головная боль встречается в 1,5-2 раза чаще, чем при других локализациях. Удовлетворительного объяснения этот факт пока не получил. Однако предполагается, что большая частота ГБ при вертебробазилярной недостаточности объясняется частым присоединением рефлекторного напряжения мышц затылочно-шейной области. В то же время, нельзя не учитывать роль перифокального отека в области ишемического очага с нарушениями ликвородинамики и возможным дислокационным компонентом на близлежащие структуры, имеющие болевую рецепцию. (Grindall, Toole и др.).

Многие авторы подчеркивают также, что ГБ при ИИ с закупоркой сосуда встречается в 2 раза чаще, чем при инсульте без закупорки; при этом указывается на роль раздражения периваскулярных нервных сплетений. (Williams, Wilson и др.).

Этиология и патогенез ГБ при ИИ. Причины ГБ при ишемических цереброваскулярных расстройствах изучены недостаточно. Но даже известные факты, позволяют выделить анатомические, биохимические и другие предпосылки появления ГБ.

Ray и Wolff (1940) считают, что целостная паренхима мозга и мозжечка, включая интрапаренхиматозные сосуды, не чувствительна к любого рода стимуляциям. При интраоперационном применении прямой механической или электрической стимуляции, с определением топографии распределения биопотенциалов мозга, авторы экспериментально уточнили структуры, чувствительные к боли: ствол мозга со всеми дуральными артериями (с локализацией боли строго в области стимуляции), интракраниальный сегмент внутренней сонной артерии (боль ощущалась под глазом и ниже височной области на той же стороне), вдоль проксимальной части средней мозговой артерии (боль локализовалась внутри и под глазом), вдоль передней мозговой артерии - от начала до колена corpus callosum (боль наблюдалась над и под ипсилатеральным глазом), одна из основных мостовых артерий (боль - под гомолатеральным глазом), задняя нижняя мозжечковая артерия - вдоль её проксимального участка (боль - в окципитальной и субокципитальной областях) и вертебральная артерия (аналогичная локализация боли). Пиальные артерии по верхней и боковой поверхностям мозга и мозжечка оказались нечувствительны к боли.

Исследования Fay (1932) показали, что электрическая стимуляция бифуркации сонной артерии и оболочки блуждающего нерва вызывает сильную боль, иррадиирующую в лицо, орбиту, висок, глубоко в глаз и голову, язык, верхнюю и нижнюю челюсть на стороне раздражения.

Ponfield (1960) обнаружил нервные волокна в стенках пиальных муфт интракраниальных артерий. Они формируют широкие сети вокруг сосудов и могут лежать снаружи или внутри широких артерий. Эти нервы имеют миелиновую оболочку, но лишаются ее, когда отходят от поверхности интрацеребральных стволов. Основываясь на работах Ponfield (1960), McNaughton (1960) и Feindel (1960) предложили рассматривать тройничный нерв как большой афферентный путь, передающий болевые импульсы с супратенториальной твёрдой оболочки.

Mayberg (1981), используя методики следовых вызванных потенциалов, выявил, что пиальные сосуды иннервируются 1-ой ветвью тройничного нерва, аналогично, как и сосуды Вилизиевого круга. C другой стороны, сосудистые структуры задней черепной ямки получают иннервацию и от верхних шейных, а также от языкоглоточного и тройничного нервов. При этом образец иннервации кровеносных сосудов задней циркуляции сходен с иннервацией супратенториальных сосудов.

Исходя из изложенного выше, Ponfield (1940) и Moskowitz (1989), указывая на ограниченную одностороннюю ГБ, а также боль, распространяющуюся вдоль сегментарной чувствительной зоны 1-ой ветви тройничного нерва, отводят последнему ключевую роль в передаче боли и, возможно, контроле кровотока. В серии экспериментов авторами показано, что пиальные нервные волокна имеют происхождение из тройничного нерва, а периваскулярные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (кальцитонин-родственный пептид, субстанцию Р), которые высвобождаются в стенки сосудов, повышают кровоток и сосудистую проницаемость. Происхождение и распределение периваскулярных афферентных волокон объясняют уникальные особенности сосудистой головной боли:

1. Преимущественное распределение волокон тройничного нерва объясняет ипсилатеральное распространение ГБ
2. Билатеральная иннервация передней мозговой артерии даёт объяснение появлению бифронтальной ГБ. Теоретически билатеральная иннервация сосудов, учитывая множество анастомозов, может быть причиной и контралатеральной ГБ.
3. Двойная иннервация верхней мозжечковой артерии и базилярной артерии (из верхних цервикальных путей и тройничного нерва) обеспечивает анатомическое объяснение сосуществования "затылочной" и "лобной" ГБ. Второе объяснение этому - схождение в одной точке спускающихся импульсов от тройничного нерва с входящими через верхние цервикальные сегменты афферентными потоками.
4. Тот факт, что некоторые дуральные и пиальные артерии получают иннервацию из расходящихся коллатералей аксонов одних нейронов Гассерова узла, объясняет возможные затруднения в локализации ГБ.

Открытия Fay (1932), Penfield (1940), Mayberg (1981) показали, что ГБ при цереброваскулярных расстройствах наиболее близка электрохимической стимуляции тригеминоваскулярной афферентной системы. Очевидно, что ишемические эпизоды в вертебробазилярном бассейне более часто сопровождаются ГБ, и артерии этого бассейна более густо иннервируется тригеминоваскулярной системой, триггеры которой при ИИ остаются предположительными. Однако существует гипотеза, что ГБ вызывает либо нарушение кровотока, либо расширение коллатеральной сосудистой сети. Symonds (1955) подтвердил эту гипотезу наблюдением, что ГБ обычно локализуется в местах максимальной коллатеральной циркуляции (в регионе периинфарктной гиперперфузии). Однако большинство исследований этого не подтверждают. В серии наблюдений Edmeads (1968) не выявил этой зависимости, а Mathew (1976) показал, что церебральный кровоток снижается у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью и пришел к выводу, что ГБ, ассоциированная с цереброваскулярными расстройствами, не связана с интракраниальной вазодилятацией. Однако, Moskowitz (1989), показавший, что деполяризация тригеминальной системы происходит в результате афферентного разряда, воспринимаемого как боль, и освобождение вазоактивных нейропептидов вызывает вазодилятацию уже в последующем. Таким образом, вазодилятация коллатеральных сосудов, хотя и объясняет предположительный генез ГБ, но остается в разряде сомнительных гипотез.

Другие возможные триггеры могут быть интраваскулярными. Хотя циркулирующие гормоны, биогенные амины и антифосфолипидные антитела включены в патогенез ГБ при ИИ, их роль остаётся лишь версией.

Агрегация тромбоцитов позволяет предположить иные механизмы в реализации ГБ при ишемических цереброваскулярных состояниях. При агрегации тромбоцитов происходит тромбоцитарная дегрануляция с высвобождением серотонина, простагландинов и ряда других факторов. Агрегация тромбоцитов, реакция высвобождения, а также первичные и вторичные продукты этой реакции оказываются причиной мигрени. Из этого можно заключить, что сходный механизм имеет место и при ишемических цереброваскулярных расстройствах, когда тромбоциты играют более значимую роль. В подтверждение этого Joseph (1989) доложил, что у пациентов с церебральным инфарктом выявляется снижение общего количества тромбоцитов в крови, а Fisher и Zipser (1985) показали, что у мужчин с ишемическим инсультом значительно увеличивается содержание тромбоксана В2. Более значительное повышение наблюдалось у пациентов с тяжёлым ИИ, и наоборот, низкое - при ТИА. Shah (1985) выявил, что высвобождение из тромбоцитов бета-тромбоглобина возрастает у пациентов с тромбоэмболией, кардиоэмболией, а при ТИА и лакунарных инфарктах его концентрация остаётся в норме.

Вызывает интерес гипотеза о взаимосвязи ГБ при ИИ с антифосфолипидным синдромом (АФС). АФС - комплекс расстройств, связанных с циркулирующими антифосфолипидными антителами (АФА). АФА, связываясь с тромбоцитами, эндотелием сосудов, факторами свёртывающей и противосвёртывающей систем, способствуют развитию артериальных и венозных тромбозов. Эти антитела неспецифичны и часто выявляются после обычных вирусных инфекциях, при аутоимунных заболеваниях, применении лекарственных средств, а также при различных "катастрофах" в организме: острой травме, сепсисе, перитоните, инфаркте миокарда и, в том числе, и ИИ. Одним из проявлений АФС является ГБ, носящая мигренозный характер. Исследования, проведенные Brey (1998), Cano (1999), Verotti (2000), показали, что, например, при ИИ ГБ чаще развивается у пациентов, в сыворотке крови которых обнаруживаются антикардиолипиновые антитела. Предполагается, что они могут вызывать повреждение мозговых сосудов с последующим выделением алгогенных пептидов, участвующих в провокации ГБ. АФА повышают агрегационную способность тромбоцитов, что приводит к увеличению выброса ими вазоактивных веществ, вызывающих ГБ. Возможно также, что АФА вызывают ГБ посредством активации системы комплемента с последующей комплемент-опосредованной воспалительной реакцией.

В последнее время большое внимание уделяется роли эмоциональных факторов в развитии ГБ, особенно в постинсультный период (Widar, 2002). Учитывая, тот факт, что эмоциональные особенности пациентов, перенесших ИИ, характеризуются наличием депрессии, которой сопутствуют выраженные тревожные расстройства, связанные с озабоченностью пациента состоянием своего здоровья, проблемами физического и интеллектуального дефекта или социальной дезадаптацией, можно предположить, что ГБ в постинсультном периоде соответствует головной боли напряжения (Vestergaard, 1994). Это подтверждается также более частым возникновением ГБ у пациентов с высоким уровнем интеллекта, более молодого возраста и перенесших лёгкий ИИ. В то же время, отмечено, что, пожилые пациенты и больные с угнетением сознания, равно как и больные с тяжёлой сопутствующей энцефалопатией, жалуются на ГБ гораздо реже (Pascual, 1994).

Клиника. В отличие от ГБ при субарахноидальном кровоизлиянии, которая описывается больными как внезапный, сильный удар в голову и носит нестерпимый, "кинжальный" характер, или диффузной \ распирающей ГБ при геморрагическом инсульте, клиника ГБ при острых ишемических цереброваскулярных расстройствах широко варьирует. Широта характеристик боли во многом зависит от локализации, характера повреждения, калибра и расположения повреждённого сосуда, тяжести инсульта, а также наличия в анамнезе хронических головных болей или мигрени, Важную роль при этом играют тяжесть предшествующей энцефалопатии, сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, эмоциональнй преморбидный фон и даже социальный статус пациента.

Согласно Fisher (1985) типичная боль при атеротромбозе средней мозговой артерии обычно локализуется внутри- и\или периорбитально. Это стойкая ГБ, предшествующая и\или сопровождающая ИИ. Напротив, кардиоэмболия этой же артерии чаще вызывает цефалгию в височно-теменной области.

О зависимости ГБ от локализации ишемического процесса упоминалось выше. В то же время большинство авторов Fisher, (1985) Bogousslavsky, Regli (1987), отмечают, что этот симптом является редким при наличии ишемии в бассейне передней мозговой артерии. Но при ее наличии, она чаще является бифронтальной или локализуется в височно-лобной области на ипсилатеральной поражению стороне.

Наиболее часто ГБ сопутствует ИИ в бассейне задней мозговой или основной артерий. Обычно она локализуется в затылочно-теменной области, является двухсторонней или распространяется от затылка кпереди, наподобие "шлема", напоминая по своим характеристикам ГБН, только выше по интенсивности.

Единого мнения относительно клинической картины ГБ не наблюдается. По Williams (1961) и Wilson (1961) ГБ в результате ИИ в бассейне основной артерии чаще носит пульсирующей или хлопающей характер в области затылка и усиливается при изменении положения тела и головы, особенно при наклонах. Сходные результаты приведены Fisher (1973), Bradshaw, McQuaid (1988) Portenoy (1984). Напротив, Koudstaal (1991) показал, что ГБ при локализации в ВББ более постоянная, монотонная и не носит пульсирующий характер, а кашель и вращение головой являются основными провоцирующими факторами. По Edmeads (1988) ГБ усиливается после приёма 0,6 мг нитроглицерина и уменьшается после пальцевого прижатия поверхностной височной артерии на ипсилатеральной стороне.

При анализе ГБ пациентов с латеральными медуллярными инфарктами на фоне окклюзии позвоночной артерии, Fisher (1967) представлены данные о наличии прозопалгии у 68% пациентов, с распространением боли на медиальную зону Зельдера, что возможно, связано с ишемией нисходящей части ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Это подтверждается также тем, что боль обычно сопровождается чувством онемения, локализующимся по ходу ветвей тройничного нерва.

Пульсирующий характер головной боли и её усиление при действии стрессирующих факторов или приёме нитратов говорят либо о сосудистом происхождении головной боли, либо о сочетании болезни с ГБН, которая усиливается при ИИ. К сожалению, не было сделано попыток провести анализ пульсирующего характера ГБ (совпадает ли пульсирующая волна ГБ с пульсом, и насколько имеется совпадение динамики ГБ с показателями реографической или доплерографической кривой). В то же время, происхождение постинсультной ГБ, скорее всего, носит психогенный характер. Анализ эмоциональных особенностей пациентов выявляет наличие депрессии, которой сопутствуют выраженные тревожные расстройства, связанные с озабоченностью состояния своего здоровья, проблемами физического и интеллектуального дефекта и социальной дезадаптации. Именно поэтому большинство исследователей полагают, что в основе ГБ при ИИ лежат и сосудистый и эмоциональный компоненты, соотношение которых определяется социальными, личностными особенностями, а также предраспологающими сосудистыми факторами (гиперлипидемия, артериальная гипертония и др.)

Существует убеждение, что ГБ наиболее присуща кардиоэмболическим инфарктам или, другими словами, она совпадает с возникновением неврологического дефицита. В частности Ferro (1994), объясняет этот феномен тем, что боль вызывается столкновением эмбола с эндотелием. Механическая стимуляция крупных церебральных сосудов во время эндоваскулярных процедур провоцирует хорошо локализованную ГБ, но при этом имеет место давление и механическое воздействие на сосуды гораздо более существенное, чем при естественной эмболии. McDowell (1972) показал, что у 18% пациентов с церебральной эмболией ГБ возникает в начале ишемического эпизода. По данным Гарвардского объединённого регистра инсульта ГБ совпадает с началом эмболии у 9% пациентов, предшествует - у 5%, и возникает позже неврологического дефицита у 11% пациентов. Однако развеять это убеждение можно, представив сведения по динамике ГБ при атеротромботическом характере процесса. Gorelick (1992) показал отсутствие достоверной разницы в частоте головной боли при тромбозе экстра- или интракраниальных отделов сонной артерии. В Гарвардском объединённом регистре начало ГБ отмечено у 12% пациентов с тромбозом крупной артерии, в то время как предшествующая или поздняя головная боль были представлены у 10% и 9% соответственно.

Имеются спорные данные о ГБ при лакунарных инфарктах. Atkinson (1975) и Appenzeller (1975) утверждают, что небольшие интрацеребральные сосуды не иннервируются, и при поражении этих сосудов нельзя ожидать головную боль. По мнению Morh (1978), отсутствие ГБ - одна из клинических особенностей лакунарного инсульта, показав жалобы на цефалгию только у 3% больных. Сходную частоту показали исследования Loeb (1986) Gorelick (1986), где ГБ при лакунарном инсульте наблюдалась у 4% и 6% пациентов соответственно.

При анализе клинической картины ГБ важно учитывать и ряд других факторов. Так Ferro (1994) отметил преобладание ГБ при ишемическом инсульте у пациентов в возрасте 50 лет и моложе, в сравнении с пожилыми больными. Курильщики и пациенты, употреблявшие почти ежедневно в течение нескольких лет до возникновения ишемического инсульта небольшие дозы алкоголя, испытывали ГБ значительно реже. ГБ чаще сопутствовала ИИ при наличии в анамнезе артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Дифференциальный диагноз ГБ. В клинической практике приходится проводить дифференциальный диагноз мигрени с аурой и ТИА. Следует отметить, что мигрень с аурой как правило начинается в молодом возрасте (Olesen, 1988) Часто прослеживается семейный анамнез заболевания. Критерии мигренозной ауры приведены ниже. Типично аура состоит из гомонимных, располагающихся сбоку или в центре зрительных ощущений, таких, как вспышки света, зигзагообразные линии, сцинтилляции или усиления спектра, которые постепенно формируются и перераспределяются. Соматосенсорные или двигательные нарушения (парестезии или тяжесть в одной или нескольких конечностях) могут начинаться, развертываться и распространяться в течение минут наподобие "марша" (например, распространение покалывания с кисти на руку, лицо и язык). Непрерывное прогрессирование от одного проявления к другому (от зрительных жалоб к парестезиям и дисфазии) весьма характерно.

У пациентов, с частыми мигренозными приступами с аурой, нередко, в другое время возникают такие же ауры, но без головной боли, и это вызывает трудности в дифференциальной диагностике, особенно когда у больного имеется и мигрень, и явные факторы риска цереброваскулярных заболеваний.

По мнению Dennis и Warlow, (1992) у пациентов с клиническими проявлениями "мигренозной ауры без головной боли" имеется меньший риск сосудистых эпизодов, чем у пациентов с ТИА. Эти пациенты нуждаются в заверении, что они "не перенесли инсульт" и поэтому им не требуются агрессивные и потенциально небезопасные методы исследования и лечения, кроме разумного контроля сосудистых факторов риска. Однако не установлено, является ли сама мигрень фактором риска инсульта, не играют ли сосудистые факторы, сочетающиеся с мигренью (т. е. измененный кровоток и агрегация тромбоцитов) причинную роль в возникновении болезни или не является ли мигрень маркером повышенного риска инсульта, не имеющим отношения к приступам мигрени.

Одни считают, что мигрень может быть умеренным фактором риска для инсульта, но ее доля среди всех инсультов крайне невелика (Buring, 1995; Tzourio, 1995). По мнению других, мигрень не является фактором риска ишемического инсульта вообще, однако у молодых женщин, особенно, принимающих гормональные контрацептивны, этот факт необходимо учитывать. Если это так, то неясно, может ли мигренозная атака сама по себе вызывать инсульт каким-то образом или его вызывают факторы, связанные с мигренью (вазоспазм, агрегация тромбоцитов и т. д.); возможно и мигрень, и инсульт являются следствием другой общей причины, генетически обусловленной. Риск инсульта у лиц с мигренью так низок, что профилактическое лечение для профилактики мигренозного инсульта неоправданно. В связи с этим важно ориентироваться в клинических критериях мигрени (МОПГБ, 1988).

По современной классификации выделяют мигрень с аурой (или ассоциированная мигрень), т.е. приступы, которым предшествуют или появляются на высоте боли фокальные неврологические симптомы - (выпадение полей зрения, двигательные, речевые и др. расстройства), и мигрень без ауры. В клинической практике наиболее часто встречается второй вариант - (в 80% случаев).

Мигрень без ауры (критерии диагностики): А.) Как минимум 5 атак мигрени, отвечающих критериям Б-Г. Б.) Длительность атак от 4 до 72 часов. В.) Головная боль имеет, по меньшей мере, 2 из перечисленных ниже признаков: односторонняя локализация; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность боли, снижающая активность больного; усугубление при монотонной физической работе и ходьбе; указание в анамнезе на смену (альтернацию) сторон ГБ. Г.) Наличие, хотя бы одного из следующих, сопутствующих симптомов: тошноты, рвоты, светобоязни и звукобоязни. Д.) Как минимум одно из ниже перечисленных обстоятельств: история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму цефалгии (см. разделы 5-11 классификации головных болей, краниальных невралгий и лицевых болей (1988г.); история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключена после детального обследования; у пациента имеется другая разновидность головной боли, но приступы мигрени являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения.

Мигрень с аурой (критерии диагностики): А.) Как минимум 2 атаки, соответствующие критериям (Б.); Б.) При мигренозных пароксизмах наблюдается не менее 2 признаков из следующих характеристик: полная обратимость симптомов ауры; длительность ауры не превышает 60мин; светлый промежуток между аурой и началом ГБ - менее 1часа. В.) См. пункт Д.)

«Сигналы опасности» при мигренозной ГБ. Отсутствие смены "болевой стороны", т.е. наличие гемикрании в течение нескольких лет на одной стороне; Внезапное (в достаточно короткий срок) присоединение к мигренозным ГБ иных, необычных по характеру или постоянных ГБ; Проградиентно нарастающая ГБ; Возникновение мигренозной ГБ вне приступа, после физического напряжения, сильного потягивания, кашля или сексуальной активности. Нарастание или появление сопровождающих симптомов в виде тошноты, особенно рвоты, температуры, стабильной очаговой неврологической симптоматики; Появление мигренеподобных приступов впервые после 50 лет.

К осложнениям мигрени относят мигренозный инсульт, при котором один или более симптомов ауры не исчезают полностью в течение 7 дней, а при нейровизуализационном исследовании выявляется картина ишемического инсульта. Риск возникновения инсульта у пациентов, страдающих мигренью без ауры, в среднем, не отличается от данного показателя в популяции, в отличие от мигрени с аурой, где эти взаимоотношения составляют 10:1. Чаще мигренозные инсульты вызывают гомонимную гемианопсию, и отражают наиболее частые признаки мигренозной ауры, реже вызывают стойкую и тяжелую инвалидность и, вероятно, не часто повторяются, хотя эти данные не являются достоверными и могут вызвать дискуссию. (Henrich et al., 1986; Broderick & Swanson, 1987). Мигренозный инсульт не должен быть "диагнозом отчаяния". Для его выставления необходимо исключить другие причины инсульта, особенно те, которые могут сочетаться с мигренью, например: расслоение артерии шеи, синдром MELAS или артериовенозную мальформацию (Bousser et al., 1985; Shuaib, 1991).

В качестве дифференциального диагноза следует напомнить о синдроме MELAS (митохондриальная энцефаломиопатия, лактатацидоз, инсультоподобные эпизоды).

Впервые MELAX выделен в самостоятельную нозологическую форму S. Pavlakis в 1984 г. В основе патологии лежит точковая мутация митохондриальной ДНК. Заболевание наследуется по материнской линии (цитоплазматическое наследование) с высоким риском.

Возраст начала заболевания вариабелен, наиболее часто - между 6 и 10 годами, хотя возможны случаи как более раннего (до 2 лет), так и более позднего (21-40 лет) дебюта. Одним из важнейших симптомов митохондриальной патологии является непереносимость физических нагрузок, инсультоподобные эпизоды, судороги, деменция и миопатия. Течение болезни - прогрессирующее, имеется взаимосвязь со временем возникновения основных симптомов. При раннем дебюте отмечено более злокачественное течение. Кардинальным лабораторным признаком служит выявление в крови лактатацидоза, органической ацидурии с экскрецией молочной и пировиноградной кислот, а в ликворе у 50% больных - повышенный уровень белка. При нейровизуализации являются зоны инфарктов, преимущественно в области гемисфер (80%), реже - мозжечка, базальных ганглиев, наблюдается кальцификация базальных ганглиев и атрофия коры. Диагноз устанавливается в случае характерной манифестации заболевания до 40-лет и при наличии:

1. Энцефалопатии с деменцией, судорогами или их сочетания;
2. Инсультоподобных эпизодов в молодом возрасте;
3. Признаков митохондриальной дисфункции в виде лактат-ацидоза, разорванных красных волокон в биоптате мышечной ткани или их сочетания.

Подтверждает диагноз выявление характерной точковой мутации митохондриальной ДНК и дефектов дыхательных комплексов в тканях пациента.

Появление ГБ в дебюте ТИА или ИИ требует исключения гигантоклеточного артериита, особенно, когда пациент предъявляет жалобы на наличие сильной боли на одной стороне головы, лица, глаза, шеи или в области затылка и шеи, что дает серьезное основание предполагать расслоение сонной или позвоночной артерий

Таким образом, проблема ГБ при ишемическом инсульте нуждается в дальнейшем изучении. На данном этапе знаний удовлетворительно можно объяснить лишь связь болевого рисунка с локализацией ишемической зоны в бассейне определенной артериальной системы. Дальнейшее совершенствование помощи этой категории больных тесно связано с пониманием роли психогенного фактора и гипоксии мозга в патогенезе болевых феноменов.

Требует уточнения нейрогуморальные механизмы формирования синдрома, участие медиаторных структур и гемодинамических факторов. Актуальность продолжения исследований в этом направлении несомненна.

Литература

1. Полушкина Н. Р. Клинико-электрофизиологические характеристики больных с центральной постинсультной болью: Автореф. дис. . канд. мед. наук. - М., 1997.
2. Яхно Н. Н., Полушкина Н. Р. Центральная постинсультная боль (клинические, психологические и терапевтические аспекты) // Неврологический журнал - 1998. - № 2. - С. 3-6.
3. Яхно Н. Н., Полушкина Н. Р. Центральная боль (обзор литературы) // Журн. невропатол. и психиатр. - 1996. - № 5. - С. 108-112.
4. Andersen G., Vestergaard K., Ingeman-Nielsen M., Jensen T. S. Incidence of central post-stroke pain // Pain. - 1995. - Vol.61. - P. 187-193.
5. Atkinson RA, Appenzeller O. Headache in small vessel disease of the brain: a study of patients with systemic lupus erythematosus. Headache 1975;15:198-201
6. Auerbach SH, Butler RB, Levine HL. Headache in cerebral embolic disease. Stroke 1981;12:367-9
7. Beck A. T. Beck depression inventory // Beck А. Т., Rush A. J., Shaw B. F. Cognitive Therapy of Depression. - New York, 1979.
8. Bogousslavsky J, Regli F. Anterior cerebral artery territory infarction in the Lausanne Stroke Registry. Arch Neurol 1990;47:144-50
9. Bonica J. The Management of Pain. - 2-nd Ed. - Philadelphia, 1991.
10. Bowsher D. Central pain: clinical and physiological characteristics // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1996. - Vol. 61. - P. 62-69.
11. Bradshaw P, McQuaid P. The syndrome of vertebro-basilar insufficiency, Q J Med 1963;128:279-96
12. Caplan L, Babikian V, Helgason C, Hier DB, DeWitt D, Patel D, Stein R. Occlusive disease of the middle cerebral artery. Neurology 1985;35:975-82
13. Castaigne P, Lhermitte F, Gautier JC, Escourolle R, Derouesne C, Der Agopian P, Popa C. Arterial occlusions in the vertebrobasilar system. Brain 1973;96:133-54
14. Dalesio DJ. Migraine, platelets and headache prophylaxis. JAMA 1978;239:52-3
15. Edmeads J. Headache in cerebrovascular disease. In: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL eds Handbook of Clinical Neurology, Headache, vol 4 (48), ch. 18. Amsterdam: Elsevier, 1986:273-90
16. Edmeads J. The headaches of ischemic cerebrovascular disease. Headache 1979;19:345-9
17. Fay T. Atypical facial neuralgia. A syndrome of vascular pain. Ann Otol Laryngol 1932;41:1030-62
18. Feindel W, Penfield W, McNaughton FL. The tentorial nerves and localization of intracranial pain in man. Neurology 1960;10:555-63
19. Fisher CM, Pearlman A. The nonsudden onset of cerebral embolism. Neurology 1967;17:1025-32
20. Fisher CM. Headache in cerebrovascular disease. In: Vinken PJ, Bruyn GW eds Handbook of clinical neurology. Headache and cranial neuralgias, Vol 5, Chapter 11. Amsterdam: North Holland, 1968:124-56
21. Fisher M, Zipser R. Increased excretion of immunoreactive thromboxane B2 in cerebral ischemia. Stroke 1985;16:10-13
22. Goodwin JA, Gorelick PB, Helgason CM. Symptoms of amaurosis fugax in atherosclerotic carotid artery disease. Neurology 1987;37:829-32
23. Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P. Headache in acute cerebrovascular disease. Neurology 1986;36:1445-50
24. Graff-Radfbrd N., Damasion Н., Jamada T. et al. Nonhaemorrhagic thalamic infarction // Ibid. - 1985. - Vol. 108. -P. 485-516.
25. Grindal AB, Toole JF. Headache and transient ischemic attacks. Stroke 1974;5:603-6
26. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Neurology 1988;38:669-73
27. Joseph R, D'Andrea G, Oster SB, Welch KMA. Whole blood platelet function in acute ischemic stroke. Stroke 1989;20:38-44
28. Kimmel DL. Innervation of the spinal dura mater and dura mater of the posterior cranial fossa. Neurology 1961;11: 800 - 9
29. Koudstaal PJ, van Gijn J, Kappelle J, for the Dutch TIA Study Group. Headache in transient or permanent cerebral ischemia. Stroke 1991;22:754-9
30. Leijon G., Boivie J. Central poststroke pain - a controlled trial of amitriptyline and carbamazepine // Ibid. - 1989. - Vol. 36. - P. 27-36.
31. Leviton A, Caplan L, Salzman E. Severe headache after carotid endarterectomy. Headache 1975;15:207-10
32. Liu-Chen LY, Han DH, Moskowitz MA. Pia-arachnoid contains substance P originating from trigeminal neurons. Neuroscience 1983;9:803-8
33. Loeb C, Gandolfo C, Dall'Agata D. Headache in lacunar syndromes: a very unusual symptom. Stroke 1986;17:777-8
34. Mathew NT, Hrastnik F, Meyer JS. Regional cerebral blood flow in the diagnosis of vascular headache. Headache 1976;15:252-60
35. Mayberg M, Langer RS, Zervas NT, Moskowitz MA. Perivascular meningeal projections from the cat trigeminal ganglia: possible pathway for vascular headaches in man. Science 1981;213:228-30
36. McDowell FH. Cerebral embolism. In: Vinken PJ Bruyn GW eds Handbook of clinical neurology. Vascular diseases of the nervous system. Vol 11, Chapter 15. Amsterdam: North Holland, 1972:386-413
37. Medina JL, Diamond S, Rubino FA. Headaches in patients with transient ischemic attacks. Headache 1975;15:194-7
38. Messert B, Black JA. Cluster headache, hemicrania and head pain: morbidity of carotid endarterectomy. Stroke 1978; 9:559-62
39. Mohr, JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP, Pessin MS, Bleich HL. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology 1978;28:754-62
40. Moskowitz M, Buzzi MG, Sakas DE, Linnik MD. Pain mechanisms underlying vascular headaches. Progress report 1989. Rev Neurol (Paris) 1989;145:181-93
41. Moskowitz M. Sensory connections to cephalic blood vessels and their possible importance to vascular headaches. In: Clifford Rose ed Advances in headache research. John Libbey, 1987:81-93
42. Moskowitz MA, Reinhard JF Jr, Romero J, Melamed E, Pettibone DJ. Neurotransmitters and the fifth cranial nerve: is there a relationship to the headache phase of migraine? Lancet 1979;2:883-5
43. Moskowitz MA, Saito K, Sakas DE, Markowitz S. The trigeminovascular system and pain mechanisms for cephalic blood vessels. In: Dubner R, Gebhard GF, Bond MR eds Proceedings of the Vth World Congress on Pain. Amsterdam: Elsevier, 1988:177-85
44. Moskowitz MA. The neurobiology of vascular head pain. Ann Neurol 1984;16:157-68
45. Ohama E., Ohara S., Ikuta F. et a). Mitochondrial angiopathy in cerebral blood vessels of mitochondrial encephalomyopathy // Acta neuropathol. - 1987. - Vol. 74. - P. 226-233.
46. Omae T, Ueda K, Ogate J, Yamaguchi T. Parenchymatous hemorrhage: etiology, pathology and clinical aspects. In: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL eds Toole JF co-ed Handbook of clinical neurology. Vascular diseases, Part II, Vol 54 (10), Chapter 16. Amsterdam: Elsevier, 1989:287-331
47. Pavlakis S. G., Phillips P. C., DiMauro S. et al. Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and strokelike episodes: A distinctive clinical syndrome // Ann. Neurol. - 1984. - Vol. 16. - P. 481-488.
48. Pearce J. Headache after carotid endarterectomy. Br Med J 1976;2:85 - 6
49. Penfield W, McNaughton FL. Dural headache and innervation of the dura matter. Arch Neurol Psychiatry 1940; 44:43-75
50. Penfield W. Intracerebral vascular nerves. Arch Neurol Psychiatry 1932;27:30-4
51. Penn A. M. W., Lee J. W. K., Thuillierp P. et al. MELAS syndrome with mitochondrial tRNA mutation: Correlation of clinical state, and muscle PJ| magnetic resonance spectroscopy during treatment with nicotinamide and riboflavin // Neurology. - 1992. - Vol. 42. - P. 2147-2152.
52. Pessin MS, Lathi E, Cohen M, Kwan E, Hedges TR, Caplan LR. Clinical features and mechanism of occipital infarction in the posterior cerebral artery territory. Ann Neurol 1987; 21:290-9
53. Portenoy RK, Abissi CJ, Lipton RB, Berger AR, Mebler MF, Baglino J, Solomon S. Headache in cerebrovascular disease. Stroke 1984;15:1009-12
54. Ray BS, Wolff HG. Experimental studies on headache. Pain sensitive structures of the head and their significance in headache. Arch Surg 1940;41:813-56
55. Reivich M. Holling E, Roberts B, Toole JF. Reversal of blood flow through the vertebral artery and its effect on cerebral circulation. N Engl J Med 1961;265:878-85
56. Segatore M. Understanding central post-stroke pain // J. Neurosci. Nurs. - 1996. - Vol. 28. - P. 28-35.
57. Shah AB, Beamer N, Coull BM. Enhanced in vivo platelet activation in subtypes of ischemic stroke. Stroke 1985; 16:643-7
58. Silverstein A, Hollin S. Internal carotid vs middle cerebral artery occlusions. Clinical differences. Arch Neurol 1965;12: 468-71
59. Sindrup S. H. Tricyclic antidepressants in "central pain" // Acta neurol. scand. - 1991. - Vol. 84. - P. 171-172.
60. Symonds C. The circle of Willis. Br Meal J 1955;1:119-21
61. Toole JF, Robinson MK, Mercuri M. Primary subarachnoid hemorrhage. In: Vinken PJ, Bruyn GW, Klawans HL eds Toole JF co-ed Handbook of clinical neurology. Vascular diseases, Part III, Vol 55 (11), Chapter 1. Amsterdam: Elsevier, 1989;1-39
62. Wells CE. Premonitory symptoms of cerebral embolism. Arch Neurol 1961;5:44-50
63. Williams D, Wilson TG. The diagnosis of the major and minor syndromes of basilar insufficiency. Brain 1961;85: 741-74
64. Willis T. Cerebre anatome: Cui accesit nervorum descripto et usus (1664). Reproduced in facsimile, In: Feindel W ed Thomas Willis: the anatomy of the brain and nerves. Montreal: McGill University Press, 1965
65. Yamamoto T. Pharmacological classification of central post-stroke pain: comparison with the results of chronic motor cortex stimulation therapy // Pain. - 1997. - Vol. 72. - P. 5-12